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28 de novembro de 2010

GRANULAÇÃO ARACNÓIDE

Imagens de Ressonância Magnética do Crânio da mesma Paciente da postagem anterior



Imagens de RM, a primeira no plano axial pesada em T2, onde observamos a imagem arredondada com alto sinal na topografia do seio transverso / sigmóide (seta vermelha) e a outra no plano coronal pesada em T1, onde observamos a mesma imagem (seta vermelha) com baixo sinal similar ao do liquor.
Imagens gentilmente cedidas por Dra Lívia Mônico

16 de maio de 2010

CLASSIFICAÇÃO DA LABIRINTITE (OTITE INTERNA)

A labirintite é um processo inflamatório da orelha interna que pode envolver um ou mais compartimentos do labirinto membranoso. Os sintomas podem ser insidiosos, transitórios ou permanentes, comprometendo a função coclear e vestibular (surdez neurossensorial, vertigem, etc).
Este processo inflamatório pode ser pós-traumático ou não, infectado (viral, bacteriano, fúngico, protozoário) ou não infectado (autoimune - geralmente bilateral).

Em relação à ORIGEM do processo inflamatório, as labirintites podem ser divididas em:

TIMPANOGÊNICA
Invasão à partir da orelha média através da janela redonda, ocasionalmente pode ocorrer através da janela oval ou de fístulas labirínticas (bacteria, agente farmacológico, toxina). Unilateral.

MENINGOGÊNICA
Através do conduto auditivo interno ou aqueduto coclear (mais comum em crianças). Bilateral.

HEMATOGÊNICA
Forma menos comum. Geralmente viral (Sarampo, Caxumba), mas pode também ser bacteriana (BK, Sífiles).


HISTOLOGICAMENTE as labirintites podem ser divididas em:

SEROSA
PURULENTA
FIBROSA

OSSIFICANTE


RADIOLOGICAMENTE as labirintites podem ser divididas em:

AGUDA
FIBROSA
OSSIFICANTE

A fase aguda envolve os tipos histológicos "serosa" e "purulenta", uma vez que não é possível distinguir entre pus e endolinfa/perilinfa. Eventualmente, a alta celularidade da endolinfa pode levar ao aumento de sinal do labirinto na sequência T1 pré-contraste, mas nesta primeira fase radiológica da labirintite destaca-se o intenso realce pós-contraste na sequência T1, enquanto na sequência T2 e na TC não se observam alterações.

A fase fibrosa, como já diz o próprio nome, corresponde ao segundo estágio do processo inflamatório, quando tecido fibroso passa a preencher as estruturas do labirinto membranoso. Neste momento, o hipersinal em T2 - resultante do conteúdo de natureza líquida do labirinto - torna-se moderadamente reduzido, assim como o realce na sequência T1 pós-gadolínio. Tais achados de imagem indicam que o processo inflamatório agudo começa a ceder espaço ao surgimento de tecido fibroso de reparação.

A fase ossificante da labirintite corresponde ao estágio de ossificação dos debris inflamatórios que passam a ocupar o espaço antes preenchido por perilinfa e endolinfa (labirinto membranoso). Nesta fase, a TC costuma evidenciar uma "ausência de labirinto", que na verdade é a perda de contraste entre o labirinto (agora ossificado) e o osso adjacente. Em outras palavras: você tem dificuldade para ver o labirinto (ele fica branco igual ao osso). Na sequência T2, caracteriza-se a marcada ausência de hipersinal do labirinto membranoso (não tem mais linfa e agora o sinal é de osso, isto é, hipoitenso), enquanto que na fase pós-gadolínio da sequência T1 não mais se observa realce. O local mais comum para fibrose e ossificação do labirinto é na escala timpânica da espira basal da cóclea, próximo à janela redonda (Geralmente progride da base para o ápice coclear).


Vale destacar que os estágios radiológicos podem coexistir entre si, isto é, achados de labirintite fibrosa de um lado e ossificante do outro, por exemplo.

Na labirintite ossificante, um diagnóstico diferencial por vezes confundido é a displasia ótica congênita, por exemplo. Uma boa dica para diferenciar estas duas entidades é: na labirintite ossificante não existe redução volumétrica da cápsula ótica da orelha interna, enquanto que nas malformações congênitas geralmente o volume da cápsula ótica encontra-se algo reduzido. Boa dica é observar a convexidade do promotório no interior da orelha média. Quando o promotório é relativamente plano ou chega a ser côncavo, significa que provavelmente trata-se de uma displasia ótica congênita e não labirintite ossificante.

Coronal Janela de CAI ao nível da cóclea, esta exibe forma e densidade normais (seta grande). Aspecto habitual da cápsula ótica com sua projeção para a cavidade da orelha média, que forma uma convexidade característica (Linha pontilhada). Na displasia ótica esta linha tende a se tornar plana ou até mesmo côncava em relação à orelha média. Por outro lado, na labirintite ossificante costuma-se ter dificuldade para visualizar a cóclea, enquanto a convexidade da cápsula ótica mantem-se preservada. A seta pequena corresponde ao segmento labiríntico do nervo facial.

Causas para labirintite ossificante:
  • LABIRINTITE BACTERIANA SUPURATIVA (CAUSA MAIS COMUM)
  • LABIRINTITE VIRAL
  • OTOESCLEROSE
  • TRAUMA
  • DOENÇA AUTO-IMUNE
  • LEUCEMIA
  • OCLUSÃO DA ARTÉRIA LABIRÍNTICA
  • NEOPLASIA DO OSSO TEMPORAL

Outra questão que deve sempre ser lembrada é a hipótese de hemorragia intralabiríntica. Neste caso observa-se alto sinal do labirinto na sequência T1 sem contraste. Eis então que surge a pergunta: labirintite pode sangrar? Siiiiimmm, pode sangar, mas não é comum. Quando vemos hemorragia dentro do labirinto, ANTES de labirintite, temos que pensar em:
  • COAGULOPATIA
  • NEOPLASIA
  • TRAUMA
A labirintite bacteriana, na maioria dos casos timpanogênica, está mais frequentemente relacionada à reação contra endotoxinas bacterianas do que à invasão bacteriana propriamente dita no espaço intralabiríntico.

A labirintite viral subclínica é causa de hidrópsia endolinfática.

O herpes zoster oticus, ou Síndrome de Ramsay-Hunt, resulta da reativação do virus latente no gânglio geniculado do nervo facial. Além dos sinais e sintomas de dor periauricular, vesículas e paralisia do facial, costuma-se haver envolvimento do labirinto (perda auditiva e vertigem) que se manifesta no exame de imagem pelo realce dos canais semicirculares associado ao realce do nervo facial.

Labirintites auto-imunes costumam ser agudas, com surdez neurossensorial que responde aos imunossupressores. Existe hidrópsia endolinfáfica e proliferação osteofibrosa focal e difusa no labirinto.
Entre as doenças auto-imunes relacionadas à labirintite, estão:
  • POLIARTERITE NODOSA
  • GRANULOMATOSE DE WEGENER
  • LES
  • ARTRITE REUMATÓIDE
  • SÍNDROME DE COGAN
Existe ótima correlação entre realce na RM (fase aguda) e a presença de sintomas clínicos.

Realce labiríntico no T1 pós-gadolínio também pode ser SCHWANOMA, este é mais comumente visto no vestíbulo e costuma ter realce mais intenso que o observado nas labirintites.

15 de fevereiro de 2010

É CARNAVAL... MAS ELE NÃO BEBEU NADA!

Como o carnaval é a época das transgressões, vou abrir o espaço dedicado aos exames de TC para postar um belo caso de RM de um paciente internado em nosso serviço.

Antes da imagem, vamos aos dados clínicos: paciente de 36 anos, sexo masculino, relato de colectomia há 04 anos secundária a neoplasia de cólon. No dia 31/12 realizou colectomia parcial e enteroanastomose para correção de fístulas entéricas. No décimo DPO deenvolveu peritonite fecal e deiscência do transverso, tendo sido reabordado para correção da deiscência no dia 14/01 (correção de deiscência + colostomia + peritonectomia). Desde então foi introduzido NPT (Nutrição Parenteral Total). Nos últimos 07 dias (3 semanas após iníco da NPT), vem evoluindo com nistagmo, perda da memória recente e redução da acuidade visual.

T2 FLAIR Axial. Na imagem acima, a seta indica hipersinal bilateral e simétrico na topografia do tálamo medial e área periventricular do terceiro ventrículo.

T2 FLAIR Axial no plano do subtálamo (acima) e pedúnculo mesencefálico(abaixo). A seta cheia indica o hipersinal da substância cinzenta periaquedutal, enquanto a seta pontilhada evidência hipersinal bilateral simétrico dos corpos mamilares.

T2 Coronal. Hipersinal bilateral simétrico do tálamo médial é demonstrado pela seta amarela.

Difusão (DWI) Axial. Hipersinal que indica restrição da mobilidade das moléculas de água secundário a mecanismo de edema citotóxico.

T1 Coronal e Axial Poscontraste. As setas evidenciam o realce simétrico dos corpos mamilares, que não exibem sinais de atrofia.

Todos eses achados são característicos da Encefalopatia de Wernicke.

A encefalopatia de Wernicke (EW) é uma entidade clínica caracterizada pela tríade neurológica de ataxia, confusão mental e disturbios visuais, que representa uma emergência médica e pode evoluir para quadro neurológico severo como a psicose de Korsakoff.

A incidência da EW é subestimada em todas as idades, exibindo igual frequência em adultos e crianças, com achados de necrópsia que indicam incidência de até 2,8% da população geral em algumas regiões.

Esta doença reflete a deficiência de Tiamina (Vitamina B1). A Tiamina é uma coezima essencial no metabolismo dos carboidratos e também funciona como regulador do gradiente osmótico celular. Especula-se que as regiões frequentemente acometidas na EW tem a manutenção do gradiente osmótico celular estritamente relacionado aos níveis de concentração fisiológica da Tiamina. Por isso existe edema citotóxico, inclusive com restrição ao coeficiente de difusão.

Por outro lado, na região periventricular, a barreira hematoencefálica é fisiologicamente menos eficiente e existe um alto índice de glicose relacionada a tiamina e metabolismo oxidativo. Por isso existe componente vasogênico, com quebra da barreira hematoencefálica e realce anômalo dos corpos mamilares, que também faz parte do espectro fisiopatológico da doença.

A EW geralmente desenvolve hipersinal bilateral do tálamo medial. No diagnóstico diferencial de lesão bilateral do tálamo medial estão:

- Encefalite viral (CMV, Influenza A)
- Encefalomielite disseminada aguda (ADEM)
- Linfoma primário
- Variante da encefalopatia espongiforme (Creutzfeldt-Jakob)
- Lesão isquêmica por oclusão da artéria de Percheron
- Síndrome talâmica paramediana bilateral
- Síndrome do topo da basilar

Uma vez que a tríade neurologia clássica da EW está presente em apenas uma minoria dos casos (<16%), a suspeita de EW deve ser feita em todos os pacientes com alteração de consciência e que estejam enquadrados dentro de algum fator predisponente. Vale resslatar que aproximadamente 80% das EW em pacientes não alcoolicos não é diagnósticada.

Situações que predispõem Encefalopatia de Wernicke NÃO Alcoolica:

- CIRURGIA BARIÁTRICA
- GASTRECTOMIA E GASTROJEJUNOSTOMIA
- TERAPIA COM BALÃO INTRAGÁSTRICO
- COLECTOMIA
- HIPEREMESE GRAVÍDICA
-NUTRIÇÃO PARENTERAL, HIPERALIMENTAÇÃO, INFUSÃO VENOSA PROLONGADA DE GLICOSE
- PRIVAÇÃO PROLONGADA
- ANOREXIA NERVOSA
- TUMOR TERMINAL
- AIDS
- HEMODIÁLISE
- QUIMIOTERAPIA
- TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO

Alguns estudos levantam possibilidades de diferença de padrão de imagem entre os pacientes com EW alcoolica e não alcoolica. De maneira geral, concorda-se que a forma não alcoolica pode exibir locais de acometimento pouco frequentes, tais como o cortex cerebral, núcleo denteado, vermis, cerebelo, núcleos dos nervos cranianos. Por outro lado, existe ainda certa controvérsia quanto ao achado de realce anômalo dos corpos mamilares. e tálamo medial. Sabe-se que nos pacientes alcólatras existe atrofia dos corpos mamilares e vermis, porém o estudo mais recente conclui que realce pós-gadolínio do corpo mamilar e tálamo foi visto mais frequentemente em pacientes com EW relacionada ao alcoolismo. O nosso caso mostra realce do corpo mamilar e não está relacionado ao alcoolismo.

Um diagnóstico diferencial que pode exibir hipersinal simétrico do núcleo denteado, vestibular, abducens, núcleo rubro e esplênio é a encefalopatia induzida por metronidazol.

Pois bem, é carnaval... tempo de etanol, mas não devemos esquecer que encefalopatia de Wernicke também ocorre em pacientes não alcoolicos.

Este paciente realizou exame em outro serviço (ainda não temos nossa RM, por enquanto.rs). Gostaria de agradecer ao colega João Ricardo pelo excelente caso.

Obs: Coincidência pura... acabo de ver que o caso da semana da AJNR é.... vai lá conferir... 15/02/2010